Minggu, 03 Juli 2011

Askep SLE (Sistemic lupus erythematosus)-MELATIKALIMANTAN

Tugas Asuhan Keperawatan
Pada Pasien Dengan Penyakit SLE
Oleh:
KELOMPOK 4

Nur Agia Ningsih 0910322009
Febrina Muslimah 0910322035
Zuhria Meilita 0910323071
Neni Legawinarni 0910323093
Fitriana 0910323097


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2011


PENDAHULUAN
Penderita SLE diperkirakan mencapai 5 juta orang di seluruh dunia (Yayasan Lupus Indonesia). Prevalensi pada berbagai populasi berbeda-beda bervariasi antara 3 – 400 orang per 100.000 penduduk (Albar, 2003). SLE lebih sering ditemukan pada ras-ras tertentu seperti bangsa Afrika – Amerika, Cina, dan mungkin juga Filipina.

Di Amerika, prevalensi SLE kira-kira 1 kasus per 2000 populasi dan insiden berkisar 1 kasus per 10.000 populasi (Bartels, 2006). Prevalensi penderita SLE di Cina adalah 1 :1000 (Isenberg and Horsfall,1998). Meskipun bangsa Afrika yang hidup di Amerika mempunyai prevalensi yang tinggi terhadap SLE, penyakit ini ternyata sangat jarang ditemukan pada orang kulit hitam yang hidup di Afrika. Di Inggris, SLE mempunyai prevalensi 12 kasus per 100.000 populasi, sedangkan di Swedia 39 kasus per 100.000 populasi.

Di New Zealand, prevalensi penyakit ini pada Polynesian sebanyak 50 kasus per 100.000 populasi dan hanya 14,6 kasus per 100.000 populasi pada orang kulit putih (Bartels, 2006).

Di Indonesia sendiri jumlah penderita SLE secara tepat belum diketahui tetapi diperkirakan sama dengan jumlah penderita SLE di Amerika yaitu 1.500.000 orang (Yayasan Lupus Indonesia). Berdasarkan hasil survey, data morbiditas penderita SLE di RSU Dr. Soetomo Surabaya selama tahun 2005 sebanyak 81 orang dan prevalensi penyakit ini menempati urutan keempat setelah osteoartritis, reumatoid artritis, dan low back pain.
Setiap tahun ditemukan lebih dari 100.000 penderita baru. Hal ini disebabkan oleh manifestasi penyakit yang sering terlambat diketahui sehingga berakibat pada pemberian terapi yang inadekuat, penurunan kualitas pelayanan, dan peningkatan masalah yang dihadapi oleh penderita SLE. Masalah lain yang timbul adalah belum terpenuhinya kebutuhan penderita SLE dan keluarganya tentang informasi, pendidikan, dan dukungan yang terkait dengan SLE. Oleh karena itu penting sekali meningkatkan kewaspadaan masyarakat tentang dampak buruk penyakit SLE terhadap kesehatan serta dampak psikologi dan sosialnya yang cukup berat untuk penderita maupun keluarganya.

BAB II
PEMBAHASAN


A. PENGERTIAN
SLE (Sistemic lupus erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh.

Lupus adalah suatu kondisi yang dikarakteristikkan oleh peradangan kronis dari jaringan-jaringan tubuh yang disebabkan oleh penyakit autoimun.

Pasien-pasien dengan lupus memproduksi antibodi-antibodi yang abnormal didalam darahnya yang mentargetkan jaringan-jaringan didalam tubuhnya sendiri dari pada agen-agen menular asing. Karena antibodi-antibodi dan sel-sel peradangan yang mendampinginya dapat melibatkan jaringan-jaringan dimana saja didalam tubuh, lupus mempunyai potensi untuk mempengaruhi beragam area-area tubuh. Kadangkala lupus dapat menyebabkan penyakit kulit, jantung, paru-paru, ginjal, persendian-persendian, dan/atau sistim syaraf. Ketika hanya kulit yang terlibat, kondisi ini disebut lupus diskoid (discoid lupus). Ketika organ-organ internal yang terlibat, kondisi ini disebut lupus sistemik eritematosus (systemic lupus erythematosus, SLE).
(http://www.totalkesehatananda.com/lupus1.html)

B. KLASIFIKASI
Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, systemic lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.
a. Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).

b. Systemic Lupus Erythematosus
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

c. Lupus yang diinduksi oleh obat
Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000).

Tabel II.1 Obat yang menginduksi SLE (Herfindal et al.,2000).
Definitely Possible Unlikely
Hidralazin
Prokainamid
Isoniazid
Klorpromazin
Metildopa Antikonvulsan Propitiourasil
Fenitoin Metimazol
Karbamazepin Penisilinamin
Asam valproat Sulfasalazin
Etosuksimid Sulfonamid
β-bloker Nitrofurantoin
Propranolol Levodopa
Metoprolol Litium
Labetalol Simetidin
Acebutolol Takrolimus
Kaptropil
Lisinopril
Enalapril
Kontrasepsi oral Griseofulvin
Penisilin
Garam emas
Ket : definitely : tinggi, possible : sedang, unlikely : rendah

C. PATOFISOLOGI

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.

Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Sistem Muskuloskeletal
Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
2. Sistem integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
3. Sistem kardiak
Perikarditis merupakan manifestasi kardiak.
4. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
5. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.
6. Sistem perkemihan
Glomerulus renal yang biasanya terkena.
7. Sistem saraf
Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihan serta penurunan berat badan dan kemungkinan pula artritis, peuritis dan perikarditis.
Pemeriksaan serum : anemia sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leukopenia dan antibodi antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mendukung tapi tidak memastikan diagnosis.

1. Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan dipakai bersama kortikosteroid, secara topikal untuk kutaneus.
2. Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan SLE
3. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun.
F. KOMPLIKASI
Gejala klinis dan perjalanan pada SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Dapat juga menahun dengan gejala satu sistem yang lambat laun diikuti oleh gejala terkenanya sistem lain. Pada tipe menahun dimana terdapat remisi dan eksaserbasi, remisinya mungkin berlangsung bertahun-tahun.

Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti kontak dengan sinar matahari, infeksi virus/ bakteri, obat misalnya golongan sulfa, penghentian kehamilan dan trauma fisik/ psikis.
Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam, malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, iritabilitas, yang paling menonjol adalah demam kadang-kadang disertai menggigil, kerusakan organ internal.

G. PENATALSANAAN MEDIS
a. Tes Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium mencakup pemeriksaan:
• Hematologi: ditemukan anemia, leukopenia, trombositopenia
• kelainan imunologis: ditemukan sel LE, antibodi antinuklear, komplemen serum menurun trioglobulin, faktor reumatoid dan uji terhadap lues yang positif (semu).
Pemeriksaan khusus
• Biopsi ginjal
• Biopsi kulit
• Pemeriksaan imunofluoresensi direk menunjukan deposit IgG granular pada dermaepidermal junction, baik pada lesi kulit yang aktif (90%) maupun pada kulit yang tidak terkena (70%).

b. Terapi
1. Obat-obatan non-steroidal anti inflammatory, seperti ibuprofen (advil & motrin), naproxen, naprosyn (aleve), clinoril, feldene, voltaren membantu mengurangi peradangan dan sakit pada otot-otot, sendi-sendi, dan jaringan-jaringan lain.

2. Obat-obatan corticosteroid, seperti prednison, prednisolone, medrol, deltasone, cortison. dapat mengurangi peradangan dan memugarkan kembali fungsi ketika penyakit aktif. Corticosteroids terutama berguna ketika organ-organ internal terlibat. Corticosteroids dapat diberikan secara oral, disuntikkan langsung kedalam sendi-sendi dan jaringan-jaringan lain, atau dimasukkan melalui urat nadi (intravenously). Sayangnya, corticosteroids mempunyai efek-efek sampingan yang serius jika diberikan dalam dosis tinggi untuk periode-periode waktu yang panjang, termasuk penambahan berat badan, penipisan dari tulang-tulang dan kulit, infeksi, diabetes, muka yang bengkak, katarak, dan kematian (necrosis) dari sendi-sendi besar.

3. Obat-obatan anti malaria sangat efektif untuk persendian yang sakit, luka kulit dan borok di dalam hidung atau mulut, dan gejala kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan. Obat anti malaria yang sering diberikan adalah plaquonil (hydroxichloroquine). Efek-efek sampingannya meliputi diare, gangguan perut, dan perubahan-perubahan pigmen mata. Perubahan-perubahan pigmen mata adalah jarang, namun memerlukan pengawasan (monitoring), dan mengurangi secara signifikan frekuensi dari gumpalan-gumpalan darah abnormal pada pasien-pasien dengan SLE sistemik.

4. Immunosuppressants/ chemotherapy. Obat ini untuk menyetop over aktifitas sistem kekebalan dan juga membantu membatasi kerusakan yang terjadi dan mengembalikan fungsi organ. (lupus bukan sejenis cancer) disebut obat-obat cytotoxic. Obat-obat peneken imunitas digunakan untuk merawat pasien-pasien dengan manisfestasi-manifestasi yang lebih berat dari SLE dengan kerusakan pada organ-organ internal. Contoh-contoh dari obat-obat peneken kekebalan termasuk methotrexate (Rheumatrex, Trexall), azathioprine (Imuran), cyclophosphamide (Cytoxan), chlorambucil (Leukeran), dan cyclosporine (Sandimmune). Semua obat-obat peneken kekebalan dapat menekan secara serius jumlah sel darah dan meningkatkan risiko infeksi dan perdarahan. Efek-efek sampingan lainnya adalah khas untuk setiap obat. Contohnya, Rheumatrex dapat menyebabkan keracunan hati, sedangkan Sandimmune dapat menggangu fungsi ginjal.

5. Penelitian baru-baru ini mengindikasikan keuntungan-keuntungan dari rituximab (Rituxan) dalam merawat lupus. Rituximab adalah suatu antibodi yang diinfus melalui urat nadi yang menekan suatu sel darah putih yang tertentu, sel B, dengan mengurangi jumlahnya didalam sirkulasi. Sel-sel B telah ditemukan memainkan suatu peran pusat pada aktivitas lupus, dan ketika mereka ditekan, penyakitnya cenderung menuju remisi.
6. Pada pertemuan National Rheumatology tahun 2007, ada suatu makalah yang disajikan menyarankan bahwa tambahan makanan dari minyak ikan omega-3 dalam dosis rendah dapat membantu pasien-pasien lupus dengan mengurangi aktivitas penyakit dan kemungkinan mengurangi risiko penyakit jantung.

Obat-obatan yang sebaiknya dihindari penderita lupus
Tidak ada obat yang sangat tepat atau sangat tidak tepat bagi pasien SLE. Harus memperhatikan faktor alergi terhadap obat-obatan tertentu, dan mempelajari hubungan antara masa kambuh dan hormon estrogen atau pil KB. Pasien terutama harus berhati-hati pada obat-obatan antibiotik sulfa(Bactrim, gantrisin, septra) sering diberikan pada orang yang mengalami gangguan infeksi pada saluran kencing, dan dapat menambah kepekaan penderita lupus terhadap sinar matahari, mengakibatkan rendahnya jumlah darah merah yang biasanya diikuti kambuhnya penyakit.



BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

KASUS
Ny. K datang ke RS dengan keluhan nyeri pada sendi, timbulnya kemerahan pada pipi dan kulit. Demam yang tidak hilang sudah 1 bulan, sering merasa lelah dan lemah, sariawan yang hilang timbul, tidak nafsu makan, dan dalam 1 bulan terakhir berat badan turun mencapai 5 kg. Hasil tes ANA ( + ) dan anti ds-DNA 350 Iu/ml, Hb 10 gr/dl, saat ini pesien diberikan obet PCT 3x500 mg. Dexametazon 2x1 tab, dan Piroksikam 3x20 mg, Vit B kompleks 3x1 tab Neorobin 3x1 tab.
a. Buatkan proses perjalanan penyakit dengan WOC beserta konsep
b. Buatlah pengkajian tambahan dengan 11 Fungsional Gordon
c. Buatlah masalah keperawatan yang mungkin timbul !
d. Buatlah 2 buah diagnosa lengkap dengan NOC, NIC yang utama pada NY.K
e. Perbedaan penyakit AIDS dan Lupus Editema Tosus.

A. Pengkajian

1. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.

2. Kulit
Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher.

3. Kardiovaskuler
Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tanga.

4. Sistem Muskuloskeletal
Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.

5. Sistem integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.

6. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.

7. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.

8. Sistem Renal
Edema dan hematuria.

9. Sistem sarafq
Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun manifestasi SSP lainnya.

B. PENGKAJIAN 11 FUNGSIONAL GORDON
1. Persepsi Manajemen kesehatan/persepsi kesehatan
Klien mengalami demam selama 1 bulan dan klien tidak mengetahui adanya hubungan penyakit yang dideritanya dengan gangguan sistem imun tubuh.

2. Nutrisi-metabolik
Klien mengalami sariawan dan tidak nafsu makan sehingga menyebabkan berat badannya turun 5 kg dalam waktu 1 bulan.

3. Eliminasi
Kaji perkemihan klien. Apakah ada mengalami gangguan atau tidak?
Kaji frekuensi BAB klien dan bagaimana konsistensinya?

4. Aktivitas-latihan
Klien merasa lemah dan lelah serta klien juga mengalami nyeri pada sendinya sehingga sulit untuk beraktivitas.

5. Istirahat- tidur
Bagaimana pola tidur kien, apakah klien mengalami kesulitan tidur?

6. Kognitif-presepsi
Apakah klien mengalami masalah dengan pengecap dan pembau?
Apakah klien mengalami masalah dengan memori, ingatan jangka pendek, ingatan jangka panjang?
Apakah klien memiliki pengetahuan tentang perawatan diri?

7. Persepsi diri / konsep diri
Bagaimana perasaan tentang diri klien yang sering dirasakan sepanjang waktu?
Klien merasakan demam selama 1 bulan.
bagaimana penyakit ini berpengaruh terhadap hidup klien ?
bagaimana pandangan klien dengan timbulnya bintik-bintik merah pada pipi dank lien? Apakah klien merasa terganggu dan minder?
bisakah deskripsi dari diri klien?

8. Peran dan hubungan
Bagaimana peran klien dalam keluarga dan didalam masyarakat?
Apakah klien memperoleh dukungan dari keluarga?

9. Seksual – reproduksi
Apakah klien memiliki kecemasan terhadap sex?
Apakah klien memiliki masalah menstruasi?
Apakah klien menggunakan alat kontrasepsi?
Bagaimana dengan organ repoduksi klien,apakah mengalami gangguan?

10. Koping – toleransi stress
Apakah penyakit yang diderita klien menyebabkan ia stress?
Apakah strategi kooping saat ini ? klien menggunakan obat atau alcohol untuk kooping stress?
Bagaimana tingkat toleransi stress klien?

11. Nilai – kepercayaan
Apakah agama penting untuk klien?
Adakah kepercayaan kebudayaan yang berpengaruh dengan kesehatan dan nilai klien?
Adakah keparcayaan spiritual yang berpengaruh terhadap pengambilan keputusan dan praktek kesehatan klien?

C. Diagnosa/NANDA, outcome/NOC, dan intervensi/NIC

 DIAGNOSA 1.
Gangguan integritas kulit b.d penumpukan kompleks imun, ketidakseimbangan nutrisi.
Batasan karakteristik:
• Anaroxia
• Lemah
• Ekspreis verbal tentang nyeri
NOC 1.
Control nyeri
Indicator:
 Mengakui factor penyebab
 Mengetahui nyeri
 Menggunakan obat analgesic
 Menjelaskan gejala nyeri
 Melaporkan control nyeri yang telah dilakukan

NIC 1.
Pain management (Manajemen nyeri)

Aktivitas:
o Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, dan factor presipitasi
o Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
o Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
o Kaji budaya yang mempengaruhi respion nyeri
o Determinasi akibat nyeri terhadap kualitas hidup
o Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
o Control ruangan yang dapat mempengaruhi nyeri
o Kurangi factor presipitasi nyeri
o Pilih dan lakukan penanganan nyeri
o Ajarkan pasien untuk memonitor nyeri
o Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
o Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
o Evaluasi keefektifan control nyeri
o Tingkatkan istirahat
o Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
o Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

 DIAGNOSA 2.
Gangguan integritas kulit b.d penumpukan kompleks imun, ketidakseimbangan nutrisi.

Batasan karakteristik:
• Gangguan lapisan kulit
• Gangguan penampilan kulit
• Inflasi struktur tubuh
Factor yang berhubungan:
• Eksternal: Pengobatan
• Internal:
o Perubahan warna kulit
o Ketidakseimbangan nutrisi
o Gangguan status metabolic
o Gangguan sensasi

NOC 1.
Integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa

Indicator:
 Temperature jaringan dalam batas normal
 Sensasi
 Pigmentasi
 Tekstur
 Lesi jaringan
 Perfusi jaringan
 Keutuhan kulit

NIC 1
Perawatan kulit

Aktivitas:
o Mengobservasi warna, panas, pembengkakan,tekstur, dan edema ekstremitas
o Menginspeksi kulit dan membrane mukosa apakah kemerahan atau panas tinggi
o Memonitoring area kulit yang kemerahan dan mengalami gangguan
o Memonitor kulit dan membrane mukosa terhadap perubahan warna dan memar
o Monitor warna kulit
o Monitor suhu kulit


PERBEDAAN SLE DAN HIV/AIDS

HIV/AIDS SLE
1. Difisiensi imun 1. Autoimun/hiper-respon

2. Menular 2. Tidak menular

3. Etiologi: virus
Etiologi: tidak diketahui secara spesifik, namun beberapa faktor kemungkinan diantaranya karena genetik, obat-obatan

4. Pria dan wanita memiliki mempunyai kemungkinan yang sama untuk terkena penyakit ini ( 1 : 1 ) 4. Dominan pada wanita (pria : wanita = 1 : 5 )

5. Manifestasi klinis: lebih mengarah kepada infeksi pada tubuh karena kurangnya sistem imun (tidak ada ruam pada kulit dan tidak sensitif pada sinar matahari)

5. Manifestasi klinis yang khas: sensitif pada sinar matahari (fotosensitif) dan kemerahan pada batang hidung dan tulang pipi, dikenal dengan nama “butterfly rash” karena menyerupai kupu-kupu.

6. Sel darah putih yang diserang: sel T supresor yang berfungsi dalam menghambat replikasi virus. 6. Sel darah putih yang diserang adalah sel T helper yang berfungsi dalam mengendalikan benda asing seperti virus dan bakteri.



WOC
Genetic hormonal Lingkungan Obat-obatan

Terganggunya regulasi sitem imun

Fungsi sel T-supresor yang abnormal

Penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan

Autoantibody yang berlebihan

SLE

Renal musculoskeletal s.vaskuler kardiak paru

Glomerulonefritis pembgk. Sendi lesi, eritema, perikarditis efusi
MK:Nyeri purpura pleura

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar