Hormon Pada Manusia

Hormon (dari bahasa Yunani, όρμή: horman - "yang menggerakkan") adalah zat kimia yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang mengatur homeostasis, reproduksi, metabolisme, dan tingkah laku.
Sistem hormone (sistem endoklin = sistem kelenjar buntu) yaitu sistem yang terdiri atas kelenjar-kelenjar yang melepaskan sekresinya ke dalam darah. Hormon berperan dalam pengaturan metabolisme, pertumbuhan dan perkembangan, reproduksi, mempertahankan homeostasis, reaksi terhadap stress, dan tingkah laku.

A. Kelenjar-kelenjar yang terdapat dalam tubuh manusia :
1. Kelenjar hipofisis (kelenjar pituitari)
Kelenjar ini terletak pada dasar otak besar dan menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan kelenjar lainnya. Oleh karena itu kelenjar hipofisis disebut master gland. Kelenjar hipofisis dibagi menjadi tiga bagian, yaitu bagian anterior, bagian tengah, dan bagian posterior
a) Hipofisis lobus anterior yaitu menghasilkan :
Ø Hormone tirotropin (Tiroid stimulating hormone, TSH) berfungsi memelihara pertumbuhan dan perkembangan kelenjar targetnya (tiroid kelenjar gondok) dan merangsang tiroid untuk mensekresikan hormone tiroksin
Ø Andrenocorticotrophic (corticotropia, ACTH) berfungsi memelihara pertumbuhan dan perkembangan normal korteks adrenal dan merangsang untuk mengsekresikan kortisol dan glucocorticoid yang lain.
Ø Gonadotropin, yang terdiri dari Follicle stimulating hormone (FSH) dan Luteinizing hormone (LH)
Ø Somatotropic hormone (Ghowth hormone, GH) yaitu hormone yang menyebabkan pertumbuhan dari semua jaringan tubuh yang dapat tumbuh.
Ø Prolaktin (Luteotropic hormone, LTH) berfungsi untuk merangsang sekresi kelenjar susu (glandula mamae)
b) Hipofisis lobus intermedia yaitu hormon perangsang melanosit atau melanosit Stimulating Hormon MSH). Apabila hormon ini banyak dihasilkan maka menyebabkan kulit menjadi hitam.
c) Hipofisis lobus posterior yaitu hormon yang dihasilkan :
Ø Hormone vasopressin atau antidiuretik hormone (ADH) yaitu berfungsi untuk mencegah pembentukan urine dalam jumlah banyak dan berpengaruh dalam pengaturan tekanan darah.
Ø Hormon oksitosin yang berfungsi merangsang kontraksi yang kuat pada uterus sehingga penting dalam membantu proses kelahiran.

2. Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher manusia. Fungsinya ialah mengeluarkan hormon tiroid. Antara hormon yang terpenting ialah Thyroxine (T4) dan Triiodothyronine (T3). Hormon-hormon ini mengawal metabolisma (pengeluaran tenaga) manusia

Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus, satu di sebelah kanan dan satu lagi disebelah kiri. Keduanya dihubungkan oleh suatu struktur ( yang dinamakan isthmus atau ismus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pir. Kelenjar tiroid mempunyai satu lapisan kapsul yang tipis dan pretracheal fascia. Pada keadaan tertentu kelenjar tiroid aksesoria dapat ditemui di sepanjang jalur perkembangan embriologi tiroid.

Struktur ismus atau isthmus yang dalam bahasa latin artinya penyempitan merupakan struktur yang menghubungkan lobus kiri dan kanan. Posisinya kira-kira setinggi cincin trakea 2-3 dan berukuran sekitar 1,25 cm. Anastomosis di antara kedua arteri thyroidea superior terjadi di sisi atas ismus, sedangkan cabang-cabang vena thyroidea inferior ber-anastomosis di bawahnya. Pada sebagian orang dapat ditemui lobus tambahan berupa lobus piramidal yang menjulur dari ismus ke bawah

Darah ke kelenjar tiroid dibekalkan oleh arteri superior thyroid yang merupakan cabang pertama arteri external carotid(ECA). Arteri ini menembusi pretracheal fascia sebelum sampai ke bahagian superior pole lobe kelenjar tiroid. Saraf laryngeal terletak berhampiran(di belakang) arteri ini, jadi jika dalam pembedahan tiroidektomi, kemungkinan besar saraf ini terpotong jika tidak berhati-hati.

Kelenjar tiroid juga dibekalkan oleh arteri inferior thyroid yang merupakan cabang daripada thyrocervical trunk(cabang daripada arteri subclavian). Dalam 3% populasi manusia, terdapat satu lagi arteri ke kelenjar tiroid, iaitu arteri thyroid ima.

Sel tiroid adalah satu-satunya sel dalam tubuh manusia yang dapat menyerap iodin atau yodium yang diambil melalui pencernaan makanan. Iodin ini akan bergabung dengan asam amino tirosin yang kemudian akan diubah menjadi T3 (triiodotironin) dan T4 (triiodotiroksin). Dalam keadaan normal pengeluaran T4 sekitar 80% dan T3 15%.

Sedangkan yang 5% adalah hormon-hormon lain seperti T2.
T3 dan T4 membantu sel mengubah oksigen dan kalori menjadi tenaga (ATP = adenosin tri fosfat). T3 bersifat lebih aktif daripada T4. T4 yang tidak aktif itu diubah menjadi T3 oleh enzim 5-deiodinase yang ada di dalam hati dan ginjal. Proses ini juga berlaku di organ-organ lain seperti hipotalamus yang berada di otak tengah.

Hormon-hormon lain yang berkaitan dengan fungsi tiroid ialah TRH (tiroid releasing hormon)dan TSH (tiroid stimulating hormon). Hormon-hormon ini membentuk satu sistem aksis otak (hipotalamus dan pituitari)- kelenjar tiroid. TRH dikeluarkan oleh hipotalamus yang kemudian merangsang kelenjar pituitari mengeluarkan TSH. TSH yang dihasilkan akan merangasang tiroid untuk mengeluarkan T3 dan T4. Oleh karena itu hal yang mengganggu jalur diats akan mentyebabkan produksi T3 dan T4

3. Kelenjar langerhans (pancreas)
Pulau langerhans mempunyai sel-sel alfa dan beta.
a) Sel-sel alfa menghasilkan glukogon yang berfungsi meninggikan gula darah
b) Sel-sel beta menghasilkan hormone insulin yang berfungsi mengubah gula darah menjadi gula otot (menurunkan gula darah)
c) Selain itu pancreas juga menghasilkan kelenjar pencernaan.

4. Kelenjar paratiroid
Kelenjar ini menghasilkan hormone paratormon (PTH), yang terletak menempel pada permukaan kelenjar tiroid dan berjumlah 4 buah.
Hormon paratormon (PTH) berperan dalam metabolisme kalsium dan fosfot di dalam darah. Kekurangan hormone paratiroid dapat mengakibatkan gejala kekejangan otot.

5. Kelenjar anak ginjal (kelenjar adrenal, suprarenalis)
Kelenjar anak ginjal terletak menempel di atas ginjal, yang terdiri atas 2 bagian, yaitu :
a) Bagian korteks
Menghasilkan hormone deoksikortison dan kortison. Kekurangan hormone ini dapat menimbulkan penyakit Addison yang dapat mengakibatkan kematian.
b) Bagian medula
Menghasilkan adrenalin (epinefrin). Hormon adrenalin berfungsi
Ø Untuk mengubah gula otot (glikogen) menjadi gula darah (glukosa)
Ø Menyempitkan pembuluh darah sehingga menaikkan tekanan darah
Ø Bersama dengan hormone insulin, adrenalin mengatur kadargula darah sampai 0,1%.

6. Kelenjar kelamin
a) Kelenjar kelamin pria (testis)
Testis mempunyai 2 fungsi utama menghasilkan sel-sel mani (sperma) oleh tubulus seminifelus dan sekresi hormone jantan (antrogen) yaitu hormone testosterone oleh sel-sel leyding.

Hormon testosterone berfungsi untuk mempengruhi spermatogenesis (pembentukan sperma) dan menimbulkan sifat-sifat seks sekunder pada pria seperti suara yang besar, tumbuh cambang, dan lain-lain
b) Kelenjar kelamin wanita (ovarium)
Ovarium dapat menghasilkan ovum (sel telur) dan hormone-hormon ekstrogen dan progesterone.
Estrogen berpengaruh pada :
Ø Pematangan sel-sel kelamin
Ø Pertumbuhan alat kelamin
Ø Pemeliharaan sistem reproduksi
Ø Menimbulkan tanda-tanda seks sekunder pada wanita

Progesteron dihasilkan oleh korpus leuteun yaitu badan kuning di dalam ovarium. Progesteron berfungsi :
Ø Mempengaruhi kontraksi otot rahim
Ø Pada endometrium uterus berfungsi mempersiapkan untuk nidasi bloktostocyst dan mempercepat pertumbuhan kelenjar pada endonetrium uterus

ASKEP PASIEN GGK (GAGAL GINJAL KRONIS)/ CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)/Gagal ginjal kronik (GGK)

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B. ETIOLOGI
Penyebab GGK menurut Doenges (1999; 626) :

·      Glomerulonefritis

·      infeksi kronis

·       penyakit vaskuler (nefrosklerosis)

·      proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik)

·      agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).

Penyebab GGK menurut Price (1992; 817), dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

• Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.

• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

·         hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron).

·         gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan)

·         perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

• Hipertensi

• Pitting edema

• Edema periorbital

• Pembesaran vena leher

• Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

• Krekel

• Nafas dangkal

• Kusmaull

• Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

• Anoreksia, mual dan muntah

• Perdarahan saluran GI

• Ulserasi dan pardarahan mulut

• Nafas berbau ammonia

d. Sistem musculoskeletal

• Kram otot

• Kehilangan kekuatan otot

• Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

• Warna kulit abu-abu mengkilat

• Pruritis

• Kulit kering bersisik

• Ekimosis

• Kuku tipis dan rapuh

• Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

• Amenore

• Atrofi testis

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F. PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN

1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:

1.        Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2.         Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3.        Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

4.        Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.

5.        Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.

6.        Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

J. INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi

kriteria hasil :

1.      mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal

2.      nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan:

Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan

kriteria hasil:

tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

b. Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

kriteria hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c. Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social

e. Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan secret

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga

kriteria hasil :

- Mempertahankan kulit utuh

- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

c. Inspeksi area tergantung terhadap udem

R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d. Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

e. Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f. Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis

R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera

h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan

c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.

Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses

Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI